دانشمندان امضاهای بیولوژیکی را برای بدترین حالت COVID-19 کشف کرده اند


دانشمندان شروع به حل یکی از پیچیده ترین اسرار بیولوژیکی اپیدمی ویروس کرونا کرده اند: چرا بعضی از افراد خیلی بد مریض می شوند ، در حالی که برخی دیگر به سرعت بهبود می یابند؟

طبق برخی مطالعات اخیر ، در بعضی از بیماران ویروس باعث بدتر شدن سیستم ایمنی بدن می شود.

به گفته کارشناسان ، اجساد مجروحین که قادر به جمع آوری سلولها و ذرات مناسب برای مقابله با مهاجم نیستند ، در عوض کل زرادخانه ای از سلاح ها را آزاد می کنند – یک سیل گمراه کننده که می تواند بر بافت سالم ویران شود.

آکیکو ایواساکی ، ایمونولوژیست از دانشگاه ییل که یکی از مطالعات جدید را هدایت می کند ، گفت: “ما شاهد برخی چیزهای دیوانه وار در مراحل مختلف عفونت هستیم.”

محققانی که این پاسخهای غیرمعمول را مطالعه می کنند ، الگوهایی را یافته اند که بیماران در مسیر بهبودی را از بیماران در وضعیت بدتر متمایز می کند. بینش به دست آمده از داده ها می تواند به شما در طراحی درمانهای شخصی برای افراد کمک کند ، علائم را تسکین دهد یا حتی ویروس را شکست دهد قبل از اینکه این سیستم فرصتی برای دفع سیستم ایمنی بدن داشته باشد.

جان ویری ، ایمونولوژیست از دانشگاه پنسیلوانیا که اخیراً مطالعه ای درباره این اثر انگشت محرک ایمنی را منتشر کرده است ، گفت: “بسیاری از این داده ها به ما می گوید که ما باید در مراحل اولیه خیلی زود عمل کنیم.” وی گفت که با ظهور نتایج بیشتر ، محققان می توانند آزمایش ایده “ما می توانیم روند بیماری را تغییر دهیم” را شروع کنند.

هنگامی که یک عفونت تنفسی آشنا ، مانند ویروس آنفلوانزا ، تلاش می کند جای خود را در بدن پیدا کند ، پاسخ ایمنی در دو فرایند هماهنگ دفاع می کند. ابتدا سواره نظاميان جنگنده هاي سريع با سرعت عمل مي كنند و در ناحيه آسيب ديدگي مي كنند و سعي مي كنند تا مهاجمان را محاصره كنند و به بقيه سيستم ايمني زمان مي دهند تا حمله مفصل تري انجام دهند.

مشتری ، ستاره فریبنده ماه اروپا در تصویر جدید هابل
بخوانید:

بیشتر پاسخ اولیه به مولکولهای سیگنالینگ به نام سیتوکین بستگی دارد که در پاسخ به ویروس تولید می شوند. مانند هشدارهای میکروسکوپی ، سایتوکاین ها می توانند تقویت کننده ها را از جای دیگر بدن تحریک کرده و باعث ایجاد یک التهاب شوند.

در نهایت ، این سلول ها و مولکول هایی که شارژ اولیه را تحریک می کنند متوقف می شوند و جای خود را به آنتی بادی ها و سلول های T می دهند – قاتلان ویژه ای که برای گرفتن ویروس و سلول های آلوده شده طراحی شده اند.

اما به نظر می رسد این زایمان هماهنگ در افرادی که COVID-19 شدید دارند تجزیه می شود.

به جای اینکه خم شوید ، سیتوکاین ها که اولین موج را هدایت می کنند ، هرگز حتی پس از رسیدن آنتی بادی ها و سلول های T به محل زنگ خطر متوقف نمی شوند. این بدان معنی است که پاسخ التهاب ممکن است هرگز خاموش نشود ، حتی در صورت عدم نیاز.

کاترین بلیچ ، ایمونولوژی ویروسی از دانشگاه استنفورد گفت: “ابتلا به فرد در طی عفونت ویروسی طبیعی است.” “مشکل وقتی پیش می آید که نتوانید آن را حل کنید.”

ایوازاکی گفت ، این سیگنالهای ثابت ممکن است تا حدی منجر به ناتوانی بدن در کنترل ویروس شود. به نظر می رسد بسیاری از کسانی که برای بهبودی از بیماری خود تلاش می کنند مدتها پس از پاکسازی سایر عوامل بیماری زا ، این پاتوژن را در خود جای داده اند و ممکن است باعث طولانی شدن انسداد التهابی آن در سیستم ایمنی شود.

رون کوپ ، پیشگام طراحی علمی تخیلی ، 83 ساله
بخوانید:

بسیاری از ویروس های دیگر ، از جمله ویروس هایی که باعث ایدز و تبخال می شوند ، ترفندهایی برای دور زدن سیستم ایمنی ایجاد کرده اند. شواهد اخیر نشان می دهد که ویروس کرونا ممکن است روشی برای تأخیر یا سرکوب اینترفرون ، یکی از قدیمی ترین دفاعی سایتوکاین که بدن نصب می کند ، داشته باشد.

این خط اول شکست دفاعی می تواند سیستم ایمنی بدن را فریب دهد تا زنگ خطر را به صدا درآورد و پاسخ را به چیزی ویرانگر تبدیل کند. اوری آگوست ، ایمونولوژیست در دانشگاه کرنل گفت ، این یک رمز و راز است. “شما این واکنش ایمنی آشفته را دارید ، اما ویروس همچنان تکرار می شود.”

کیفیت این سیتوکین ها ممکن است به اندازه کمیت آنها مهم باشد. در مقاله تحقیقی که هفته گذشته در مجله Nature Medicine منتشر شد ، ایوازاکی و همکارانش نشان دادند که به نظر می رسد بیماران با COVID-19 شدید سیگنالهایی را ارائه می دهند که مناسبتر برای تحت فشار قرار دادن عوامل بیماری زای ویروسی نیستند.

اگرچه مشخصات آن همیشه روشن نیست ، پاسخهای سیستم ایمنی بدن به عوامل بیماری زا را تقریباً می توان در سه دسته تقسیم کرد: نوع 1 ، علیه ویروسها و برخی باکتریها که به سلولهای ما نفوذ می کنند ، هدایت می شود. نوع 2 ، که با انگلهایی مانند کرمهایی که به سلول حمله نمی کنند ، مبارزه می کند. نوع 3 که قارچ ها و باکتری هایی را که می توانند خارج از سلول ها زندگی کنند شکار می کند. هر رشته از سایتوکاین های مختلفی برای بیدار کردن زیرمجموعه های مختلف جنگنده های مولکولی استفاده می کند.

تیم Iwasaki دریافت که افرادی که دارای موارد خفیف COVID-19 هستند ، با تمرکز بر پاسخ های نوع 1 ، منطقی ترین روش را دنبال می کنند. از یک طرف ، به نظر می رسد بیمارانی که برای بهبودی تلاش می کنند تعداد فوق العاده ای از منابع را در پاسخ های نوع 2 و نوع 3 خود پمپ می کنند که به نوعی “احمق” است. “تا آنجا که ما می دانیم ، هیچ انگلی وجود ندارد.”

10 فیلم برتر در برنامه Apple TV
بخوانید:

به نظر می رسد که سیستم ایمنی بدن در تلاش است “یک مسیر را انتخاب کند”.

به نظر می رسد این سردرگمی به قلمرو سلول های B و T نیز گسترش می یابد – دو نوع جنگنده ایمنی که معمولاً برای هماهنگی حملات خود باید در مکالمه بمانند. به عنوان مثال ، انواع خاصی از سلول های T در ترغیب سلول های B برای تولید آنتی بادی برای مبارزه با بیماری ضروری هستند.

ماه گذشته ، Were و همکارانش مقاله ای را در ژورنال Science منتشر کردند که در آن نتیجه گرفتند که در بسیاری از بیماران مبتلا به COVID-19 شدید ، ویروس به نوعی باعث ایجاد شکاف بین این دو جامعه سلولی به هم پیوسته می شود. وی گفت که برای اطمینان خیلی زود است ، اما شاید چیزی در مورد ویروس کرونا مانع از “گفتگو با سلولهای B و T” شود.

این مطالعات نشان می دهد که برای درمان موارد بد COVID-19 ممکن است نیاز به تنظیم مجدد سیستم ایمنی بدن باشد – داروهایی که از نظر تئوری می توانند تعادل بدن را برقرار کنند و خطوط ارتباطی بین سلولهای ساخته شده از بامبو را احیا کنند. بلیچ گفت: چنین روش های درمانی می تواند بر روی زیر گروه های خاصی از بیمارانی كه بدنشان به طور عجیبی به ویروس پاسخ می دهند ، متمركز شود ، “کسانی كه از ابتدا سیتوكین ها را مختل می كردند.”

اما گفتنش از انجام دادنش آسونتره. آگوست گفت: “چالش اینجا این است كه سعی كنید بدون اینكه آن را كاملاً سرکوب كنید ، پاسخ را تعدیل كنید و پاسخ های مناسب را بدست آورید.” “تنظیم سخت است.”

ترامپ در انتشار اطلاعات نادرست درباره "آرزوی مرگ" گینسبورگ پرش می کند
بخوانید:

زمان بندی نیز مهم است. بیمار را با دارویی که سیگنالینگ ایمنی را سرکوب می کند در اوایل مصرف کنید و ممکن است با نیروی کافی پاسخ ندهد. خیلی دیر ، احتمالاً بدترین آسیب هم اکنون وارد شده است. بلیش گفت ، همین مورد در مورد معالجه ای است که هدف آن افزایش پاسخ ایمنی اولیه در برابر ویروس کرونا است ، مانند آنهایی که مبتنی بر اینترفرون هستند. این داروها می توانند در صورت اندکی پس از عفونت ، عامل بیماری زا را از بین ببرند – یا اگر بعد از مدت طولانی تأخیر مصرف شوند ، بدن را به سختی عبور می دهند.

دونا فاربر ، ایمونولوژیست از دانشگاه کلمبیا گفت ، تاکنون ، درمانهایی که جلوی اثرات یک سیتوکین را به یک باره می گیرند ، نتایج متفاوتی یا ناخوشایند داشته اند – احتمالاً به این دلیل که محققان هنوز ترکیب صحیح سیگنالهای منجر به بیماری را تشخیص نداده اند.

فاربر گفت که از طرف دیگر ، استروئیدهایی مانند دگزامتازون مانند “چکش های بزرگ” هستند که می توانند فعالیت چندین سیتوکین را به طور همزمان سرکوب کنند. آزمایشات بالینی اولیه اشاره به مزایای دگزامتازون در موارد شدید ویروس کرونا دارد و موارد دیگر نیز در حال انجام است. چنین روشهای درمانی با طیف وسیعی منفی هستند. اما وی افزود: “به نظر می رسد یک استراتژی خوب است ، بنابراین ما بیشتر می دانیم.”


هشدارهای ایمیل Boston.com را دریافت کنید:

اخبار و به روزرسانی های فوری Coronavirus را مشترک شوید و از اتاق خبر ما به صندوق ورودی خود دریافت کنید.



منبع: اخبار فوتبالی

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا